肝癌是一种具挑战性的癌症，即使在治疗成功后，很多患者的肿瘤仍会复发。近来，斯坦福医学院的一项研究揭示了肝癌复发的一个重要机制：残留肿瘤细胞与免疫系统中的巨噬细胞相互作用，从而逃避免疫系统的监视，并促进癌症再生。

　　研究发现，肝癌细胞通过与巨噬细胞的合作，得以躲过免疫细胞的攻击。巨噬细胞，本是身体防御系统的一部分，但在这些肿瘤细胞周围，它们“变节”成为了癌细胞的保护伞，帮助肿瘤细胞逃避来自T细胞的免疫打击。

　　巨噬细胞的“背叛”与癌症干细胞

　　肝癌干细胞是癌症复发的罪魁祸首之一。这些细胞能在治疗后保持休眠状态，一旦条件适宜便会重新活跃，促使新肿瘤的生成。斯坦福的研究表明，肝癌干细胞周围的巨噬细胞（尤其是M2样巨噬细胞）会帮助它们逃脱免疫攻击。M2样巨噬细胞在抑制免疫反应的同时，还会激活肿瘤内的TGF-β和PDL1通路，进一步促进癌细胞生长。

　　研究团队通过分析100多万个人类肝肿瘤细胞，发现这些干细胞样的癌细胞在被治疗后，其表型比未治疗的癌细胞更具抗药性，特别是在巨噬细胞的保护下，这些癌细胞更具干细胞特征，能有效抵抗化疗。

　　解决方案：双管齐下

　　面对巨噬细胞和肝癌干细胞的“合作”，研究人员提出了一个有效的解决方案。他们通过阻断PDL1和TGF-β信号通路，成功增强了实验小鼠的免疫反应，消除了残留的癌细胞，并显著降低了肿瘤复发的风险。

　　这项研究为未来肝癌复发的治疗提供了新的方向。阻断PDL1和TGF-β的药物已在其他疾病中得到应用，如果能够进一步验证其在肝癌中的效果，这将为减少肝癌复发提供一个强有力的武器。

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