脑转移有效率高达78%，ALK阳性一线治疗再添新药!

　　2018年世界肺癌大会与权威医学期刊《新英格兰医学杂志》同时报道了ALTA-1L研究，研究结果显示相比克唑替尼，布加替尼可将疾病进展降低51%。而且布加替尼颅内病灶客观缓解率达78%，而克唑替尼只有29%。

　　布加替尼疗效远超克唑替尼

　　ALTA-1L研究是开放标签、多中心的III期临床研究，头对头比较布加替尼(Brigatinib)与克唑替尼一线治疗ALK阳性晚期非小细胞肺癌的疗效，研究入组了275例未接受过靶向治疗的ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者，入组患者随机1：1分为布加替尼组和克唑替尼组。

　　布加替尼组患者先口服布加替尼90mg每天一次，连服7天，如果耐受则将剂量增加至180mg每天一次。克唑替尼组患者则口服克唑替尼250mg每天两次。

　　研究结果显示布加替尼组的客观缓解率、中位无进展生存期都显著提高。

　　· 布加替尼组客观缓解率71%，克唑替尼组为60%

　　· 布加替尼组中位无进展生存期未达到，1年无进展生存率67%，克唑替尼组中位无进展生存期9.8个月，1年无进展生存率43%

　　布加替尼治疗脑转疗效高

　　布加替尼治疗脑转移效果显著优于克唑替尼，布加替尼组颅内病灶客观缓解率78%，而克唑替尼组只有29%。

　　布加替尼组脑转移患者中位颅内疾病无进展生存期未达到，1年颅内疾病无进展生存率67%，就是说67%的布加替尼组脑转移患者1年内脑转移不会进展，而且存活。克唑替尼组则为5.6个月，1年颅内疾病无进展生存率为21%，布加替尼降低了脑转移患者73%的颅内疾病进展风险。

　　布加替尼作为ALK靶点的二代药物，显示出优于一代药物的疗效。科学家们在2007年EML4-ALK融合基因首次在非小细胞中被发现时，就开启了在ALK靶点药物的研究，直到2011年FDA批准首个ALK抑制剂克唑替尼用于进展期ALK阳性非小细胞肺癌后，终于揭开了ALK抑制剂治疗肺癌的序幕。

　　ALK靶点还有哪些药?

　　截至目前，已经有三代ALK抑制剂相继投入临床应用，分别是：第一代的克唑替尼、第二代的色瑞替尼、阿来替尼、布加替尼及第三代的劳拉替尼。

　　其中克唑替尼已经被大家所熟知，值得一提的是阿来替尼，阿来替尼已经在中国获批上市，用于一线治疗ALK阳性晚期非小细胞肺癌，它临床研究结果让人十分惊喜，中位无进展生存期能达到38.4个月，也就是说让一半的ALK阳性晚期肺癌患者都可以高质量地生活三年，入脑能力也很强。

　　目前上市的ALK抑制剂可以显著延长患者生存期，已经让ALK阳性非小细胞肺癌走向慢性病管理时代。?

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