新型白蛋白紫杉醇(乳腺癌用药)上市

　　在一项新的研究中，来自中国浙江大学医学院的研究人员发现一种被称作AKR1B1的代谢酶促进一种侵袭性的乳腺癌产生。这一发现提示着当前用来治疗糖尿病病人的一种AKR1B1抑制剂可能是一种地治疗这种经常是致命性的乳腺癌的疗法。相关研究结果于2017年3月7日发表在JournalofExperimentalMedicine期刊上，论文标题为AKR1B1promotesbasal-likebreastcancerprogressionbyapositivefeedbackloopthatactivatestheEMTprogram。

　　大约15～20%的乳腺癌被归类为基底样乳腺癌（basal-likebreastcancer）。这种类型的乳腺癌通常归入三阴性乳腺癌亚型，侵袭性，在治疗后较早地复发，而且很容易地扩散或转移到大脑和肺部。当前还没有的靶向疗法来治疗这种类型的乳腺癌，因而，它们经常是致命性的。

　　一种被称作上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）的过程在基底样乳腺癌的侵袭性中发挥着至关重要的作用。在EMT过程中，这些乳腺癌细胞具有更强的迁移能力，获得干细胞样属性，从而允许它们抵抗治疗和启动肿瘤在其他的组织中生长。

　　浙江大学医学院病理学与病理生理学系博士生导师董辰方（ChenfangDong）教授和他的同事们发现代谢酶AKR1B1的水平在僚底样乳腺癌和三阴性乳腺癌中显著提高，而且这种提高与增加的肿瘤转移率和更短的生存时间相关联。

　　这些研究人员发现AKR1B1表达是由细胞转录因子Twist2诱导的。已知Twist2在EMT过程中发挥着至关重要的作用。AKR1B1接着通过产生激活NF-B信号通路的前列腺素F2（一种脂质分子）提高Twist2水平。这种反馈循环（feedbackloop）对基底样乳腺癌经历EMT过程是至关重要的；降低AKR1B1水平破坏这些乳腺癌细胞的迁移和产生癌干细胞（cancerstemcell,CSC）的能力。

　　敲降（knockdown，即降低基因表达）AKR1B1也会阻止注射到小鼠体内的人基底样乳腺癌细胞生长和转移。董教授解释道，我们的数据清晰地提示着AKR1B1过表达代表着一种让基底样乳腺癌具有侵袭性行为的致癌事件。

　　作为一种抑制AKR1B1的药物，依帕司他（epalrestat）已被日本批准用于治疗与糖尿病相关的周围神经病变。这种药物同样地能够阻断人基底样乳腺癌细胞生长和转移。董教授说，鉴于依帕司他已在市场上销售，而且没有主要的副作用，我们的研究提供一种概念验证：它可能成为一种有价值的靶向药物用于临床治疗基底样乳腺癌。

　　2.ClinCancerRes：男性乳腺癌疗法取得重大突破！

　　DOI:10.1158/1078-0432.CCR-16-1952

　　近日，刊登在国际杂志ClinicalCancerResearch上的一项研究报告中，来自利兹大学的科学家通过研究鉴别出了参与男性乳腺癌发生的两种关键蛋白，这就为研究人员后期开发的治疗方法提供了新的思路和希望。

　　文章中，研究者发现，名为eIF4E和eIF5的两种蛋白如果存在于男性机体中，就会使得男性不太可能因乳腺癌而存，相关研究发现也意味着，研究人员或许需要开发一种能够检测上述两种蛋白质的简单方法，从而就能够帮助评估并且确定新型疗法来治疗机体中eIF4E和eIF5水平较高的男性患者。

　　平均来讲，每年在英国大约会有350人被诊断为男性乳腺癌，而会有80人死于这种疾病。研究者MattHumphries博士指出，当前我们往往利用和治疗女性乳腺癌相同的方法来对男性乳腺癌患者进行治疗。目前研究人员已经在某些患病男性中开展了实验，但所检测的样本数量仍然很少。

　　研究者对数百名男性机体中的肿瘤样本进行筛选来发现是否这些肿瘤会表达蛋白质eIF4E和eIF5，研究者在所检测的男性中发现大部分个体机体中都会表达高水平的eIF4E和eIF5蛋白。相比表达低水平蛋白的男性而言，表达高水平蛋白因乳腺癌死亡的风险是前者的几乎2.5倍。

　　这项研究中，研究者对700多名男性乳腺癌患者进行了分析研究，该研究由Yorkshire癌症研究所提供资助，研究者KathrynScott说道，我们非常骄傲能够资助这项研究来进行男性乳腺癌发病机制的研究；此前乳腺癌仅被认为是会影响女性的一种疾病，其实不然；对于男性而言，知晓乳腺癌的迹象和症状也非关键，这能够帮助其进行早期诊断，同时也能够得到尽早的治疗。

　　本文研究结果也能够帮助研究人员鉴别出是否特定的男性乳腺癌患者会得益于更加广泛的治疗，研究人员希望能够通过后期深入的研究来阐明男性和女性乳腺癌在生物学上的差异，从而确保所有患者都能够接受更为合适的治疗，从而其生存期。当然阐明是否当前药物能够靶向作用上述两种蛋白也为某些恶性男性乳腺癌的治疗提供了一定思路。

　　3.JCO：新型抗体药物组合可延长三阴性乳腺癌患者生命

　　DOI:http://dx.doi.org/10.1200/JCO.2016.70.8297

　　在一项发表在国际学术期刊JournalofClinicalOncology上的新研究中，研究人员对一种抗体-药物偶联物展开了2期临床试验，该新型药物由一种化疗药物和靶向肿瘤细胞表面分子的抗体组成，为转移性三阴性乳腺癌的治疗带来了新的希望。

　　这种方法或代表了治疗这种难治疾病的新策略。文章通讯作者AdityaBardia这样说道。

　　三阴性乳腺癌是一类侵袭性癌症，化疗是治疗这类疾病的标准治疗选择，但只有15%~20%发生转移的病人能够对化疗药物产生应答，并且药物应答很难持续，病人的平均生存时间只有10到13个月。Trop-2是过表达在几种恶性肿瘤的一个分子，其中包括多数三阴性乳腺癌，因此其成为一个很有吸引力的抗癌靶点。

　　新开发的这种抗体-药物偶联物叫做Sacituzumabgovitecan，其中包含一种靶向Trop-2的抗体和和一种叫做irinotecan的化疗药物的活性成分，这种化疗药物因为能够引起明显的胃肠道副作用因此应用受到限制。

　　动物研究表明这种新型药物能够对移植肿瘤表现出很强的，与其他乳腺癌治疗药物联合使用更强，并且1期临床试验也获得了理想的结果。

　　据这篇JCO文章报道，共有69名转移性三阴性乳腺癌参与了对Sacituzumabgovitecan的临床检测，所有病人都曾经接受过至少一种治疗，大多数人接受过多种治疗。在这项研究中以21天为周期在第1天和第8天进行静脉注射给药，如果病人能够获益就继续进行治疗，如果病人肿瘤出现进展，出现严重副作用或者病人和主治医生选择终止就停止治疗。

　　到该研究截止之时，共有21名病人的肿瘤出现30%甚至更大程度的减小，其中2名病人完全缓解，9名病人持续进行了至少12个月的治疗，大约70%的病人都出现了比较显著的肿瘤萎缩。病人在接受治疗后不到2个月就开始出现应答，作用时间平均长达大约9个月，3名病人最长持续20个月。病人整体生存率平均达到16.6个月，副作用可以通过适当的治疗得到控制。

　　我们在这些病人身上看到了非常令人振奋的结果，这种药物的毒性作用在可控范围之内，因此可以不断给药。现在还需要对处于早期阶段的病人进行研究，也需要研究与其他药物联合使用的以及能否用于其他乳腺癌类型的治疗。Bardia教授这样说道。

　　4.NatCommun：华人科学家借助PDX模型寻找乳腺癌个体化治疗新策略

　　doi:10.1038/ncomms14864

　　癌症治疗的目的在于摧毁肿瘤，阻止肿瘤生长和扩散。为达到该目标，来自贝勒医学院和华盛顿大学医学院等研究机构的研究人员开发了一种寻找乳腺癌治疗策略的新方法。他们首先鉴定一些促进肿瘤生长的蛋白，然后再对实验药物进行筛选找到有望中和这些蛋白的潜在药物分子。相关研究结果发表在国际学术期刊NatueCommunicaitons上。

　　文章作者Dr.MatthewEllis表示：我们使用了人源化肿瘤异种移植模型和蛋白组-基因组学的方法来找到更为的癌症治疗药物。

　　人源化肿瘤异种移植模型（PDX）：一种在体的人类肿瘤模型

　　构建一个人源化肿瘤异种移植模型需要将一个人类肿瘤样本移植到特殊的实验小鼠体内。我们让直接取自于病人的肿瘤样本在实验小鼠体内生长，可以模拟一些肿瘤细胞生长所需要的天然环境--比如一颗跳动的心脏、血管以及其他生物学结构。我们认为这种方法更贴近肿瘤生长环境，比体外培养的细胞更适合用于研究癌症药物。Ellis这样说道。

　　在之前的研究中，研究人员曾经发现这种方法是比较成功的，构建的乳腺肿瘤PDX模型可以表达原始乳腺肿瘤表达的大部分基因和蛋白。除此之外，乳腺肿瘤PDX模型对药物处理的应答情况与病人对药物的应答情况类似。这些结果表明乳腺肿瘤PDX模型可以用于发现和检测一些用于治疗乳腺癌的潜在靶向药物。

　　蛋白组-基因组学：同时研究蛋白和基因

　　癌细胞与正常细胞的差别可能不仅在于表达的基因，还在于它们用执行功能的一些蛋白质。一些癌蛋白能够促进正常细胞发生癌变，发现并中和这些驱动蛋白或许是的治疗策略。蛋白组-基因组学让研究者们能够同时对肿瘤细胞出现的蛋白和表达的基因进行研究。

　　蛋白质执行细胞内大多数生物学功能，而只了解基因序列并不能自动告诉我们关于蛋白质在细胞内运行的一切事情。文章共同作者Dr.LiDing这样说道。

　　在这项研究中，研究人员使用质谱技术对蛋白质进行定量和描述，确定24个代表不同乳腺癌亚型的乳腺肿瘤PDX模型中出现的蛋白。他们一共现10000个蛋白以及它们在不同肿瘤之间的相对丰度。

　　在PDX模型中发现的这些蛋白都有成为药物靶点的可能。除此之外，我们也在病人的乳腺癌样本中观察到了类似的蛋白表达模式，表明我们的方法与临床之间存在潜在联系。Ellis这样表示。

　　借助这种方法科学家们未来能够回答许多问题，比如为何一种药物能够诱导一名病人体内的肿瘤发生萎缩而对另外一名病人却不起效。该研究对于癌症个体化治疗的发展有重要推动作用。

　　5.NatCommun：治疗乳腺癌的新法

　　DOI:10.1038/ncomms14909

　　最近，科学家们找到了一种新的治疗乳腺癌的方法，这将有可能促进新的药物的产生。

　　研究者们已经发现乳腺癌细胞生长与扩散的新机制，而且对此设计了针对性的药物进行阻断。下一步的计划是寻找最的药物，并且应用于临床治疗。

　　来自英国伦敦的癌症研究所与曼彻斯特大学的研究者们发现了一类叫做赖氨酰氧化酶的蛋白质（lysyloxidaseorLOX），这种蛋白对于乳腺癌的生长以及扩散具有重要的作用研究者们在小鼠水平的试验中发现，LOX能够帮助乳腺癌细胞锁定其表面的生长受体，从而加快其生长的速率。重要的是，研究者们设计以及验证了一类药物前体，CCT365623，该药物能够阻断LOX的活性，进而减慢小鼠中乳腺癌的生长与恶化的速率。相关结果发表在《NatureCommunication》杂志上。

　　此前，LOX已经被发现能够帮助控制细胞外基质的形成以及组织的生长。对于癌细胞来说，这一分子还能够帮助其更容易地在机体各部位移动。不过，该研究的重要性在于其次揭示了LOX在控制肿瘤生长方面的作用。研究者们发现，LOX缺失会导致癌细胞表明表皮生长因子受体（EGFR）水平的明显降低，而这一受体被认为是肿瘤生长的关键。

　　通过小鼠水平的试验，研究者们发现敲除LOX之后小鼠乳腺肿瘤的体积以及恶化情况都得到明显的，所有癌细胞遗传敲除后的小鼠存活时间都超过50天。此外，研究者们还开发了一种叫做CCT365623的LXO抑制剂，小鼠试验结果表明该抑制剂能够减缓肿瘤的生长以及降低其扩散速率，同时没有明显的副作用。

　　由于LOX与肠道、胰腺、前列腺以及肺脏的癌症发生都有重要的联系，因此靶向这一蛋白的物治疗可能能够成为治疗各大癌症的新方法。

　　6.SciRep：草莓可以治疗乳腺癌吗?

　　DOI:10.1038/srep30917

　　最近，研究者们发现草莓的提取物能够在实验室条件下抑制乳腺癌细胞的生长，此外，在将这些细胞打入雌性小鼠体内形成肿瘤之后，也有明显的抑制作用。不过，研究者们指出这些结果仅仅是在动物水平得出的，还不能确定可以应用到临床治疗。

　　此前的研究已经表明，每天食用500g的草莓（也就是10到15颗），能够降低血液中胆固醇的水平，以及能够具有抗氧化与抗炎的。如今，发表在《ScientificReports》杂志上的一篇文章则揭示了这类水果对于乳腺癌的治疗。

　　作者们利用了高度恶化的A17肿瘤细胞系进行体外检测，研究者们利用不同浓度的草莓提取液（0.5-5mg/ml）对细胞进行刺激。经过24-72小时之后，作者对结果进行了检测。结果坚实，这种提取物能够降低细胞的数量，阻断细胞的分裂周期以及抑制其迁移的过程。

　　此外，研究还表明草莓的提取物能够降低细胞中与侵染以及恶化相关的基因的表达，例如Csf1，Mcam，Nr4a3以及Set。这类提取物能够刺激Htatip2的表达，从而也能起到抑制肿瘤细胞恶化的作用。

　　在体内试验中，作者给雌性小鼠分别饲喂了含有草莓提取物的饲料或对照处理。一个月之后，这些小鼠接种了A17细胞。通过检测，作者发现饲喂草莓提取物能够降低肿瘤的体积。

　　由于这一试验仅仅是在小鼠水平得出的，因而是否能够应用于人体目前还不得而知，不过这一结果为我们治疗乳腺癌提供了新的思路。另外，这一试验结果也表明，多吃点水果对于身体健康总是有些益处的。

　　7.SciSignal：新型分子机制有望治疗乳腺癌

　　DOI:10.1126/scisignal.aak9397

　　最近，来自筑波大学的研究者们找到了一种新的与乳腺癌的形成以及恶化相关的分子机制。基因MAFK能够受到TGF-b的诱导而激活，这一基因参与了乳腺癌的发育过程。研究者们发现MAFK蛋白能够通过激活基因GPNMB的表达而导致肿瘤细胞的恶化。因此，MAFK是一种新的介导TGF-b与GPNMB之间的信号，并诱导乳腺癌形成的关键分子。

　　乳腺癌是女性群体中最常见的癌症类型，根据特定分子的表达能够被分为许多种不同的类型。其中，三阴性乳腺癌，即三种关键受体的缺失突变，是最为严重的癌症类型，而且有很高的几率扩散到其它组织器官中。对三阴性乳腺癌发生的分子机制的理解对于我们开发出靶向的分子疗法具有重要的意义。

　　如今，来自筑波大学的研究者发现了一类对三阴性乳腺癌发生具有重要影响的全新的分子机制。MAFK是一类癌基因，它参与了特定靶基因的表达的开启与关闭。此前已经有研究表明MAFK能够被TGF-b诱导激活，而这一研究则证明了MAFK是TGF-b下游诱导三阴性乳腺癌发生的关键。相关结果发表在《ScienceSignaling》杂志上。

　　研究者们发现，三阴性乳腺癌中MAFK的表达水平远远高于其它的乳腺癌细胞，MAFK的表达也伴随着疾病的恶化以及治疗的下降。之后，作者们抑制了乳腺癌中MAFK的表达，发现这种处理能够减小肿瘤的体积以及扩散的程度。反之，如果如果人为地上调了正常乳腺细胞中MAFK的表达，这些转基因的细胞将会出现癌化的特征。

　　此前已经有许多证据表明MAFK能够促进肿瘤细胞的发育，但其中的分子机制一直不清楚。通过进行DNA测序，研究者们发现GPNMB能够受到MAFK的正向调节。因此，这一研究能够为患有三阴性乳腺癌的患者提供新的潜在的治疗方案。

　　8.StemCellRep：干细胞所需的特殊蛋白质竟能成为靶向杀灭乳腺癌细胞的新型靶点

　　Doi:10.1016/j.stemcr.2017.04.031

　　经过很多年的研究，癌症研究者们开始意识到，癌细胞在某些特殊方面上的行为或许和干细胞非常类似，当暴露于特定的信号下，非特化的细胞（unspecializedcells）就会开始分化。当干细胞分化时，其会从一条单行道开始慢慢变得特化，直至最终死亡比如乳腺中的干细胞就会转化成为管腔细胞（产生乳汁的工厂），诸如这样的细胞往往寿命有限，癌细胞往往非常像干细胞，并不是因为其会转化成为任何类型的细胞，而表现在发育的模式上，其能够转变成完全相反的方向，不断繁殖和疯狂发展。

　　近日，来自明尼苏达大学等机构的研究人员通过研究鉴别出了一种关键蛋白BPTF，这种蛋白质对于乳腺干细胞发挥正常的功能非常重要；相关研究刊登于国际杂志StemCellReports上，当研究人员通过遗传性或化学性地抑制BPTF蛋白后，干细胞就不能维持更新的状态以及具有特殊乳腺细胞的特性了，随后其就会死亡。研究者dosSantos表示，这项研究让我们非常激动，因为这对于我们发现驱动乳腺癌细胞进展的机制非常关键，我们想通过研究移除癌细胞所具有的干细胞样特性，尤其是其不确定的扩增能力，目前研究人员正在进行检验一种想法，即抑制BPTF的药物或许会在癌细胞中能够产生和在干细胞中一样的效应，即促进癌细胞分化使其最终死亡。

　　当研究者阐明正常细胞如何转变成癌细胞时，他们将研究重点转移到了关注基因表达上，乳腺中的每一个细胞都含有全部的人类基因组，思考如何将心脏细胞转化成为乳腺细胞的一种方法就是每一种细胞类型都会表达完全不同的基因。在乳腺中，运输乳汁的导管结构由两种高度特异性的细胞组成，而且干细胞生境也能够产生上述细胞类型，每一种不同类型的细胞都能够在个体一生的不同时间对不同的基因进行表达。

　　研究者认为，蛋白质BPTF对于维持乳腺干细胞非常必要，其是一种具有特殊功能的蛋白质，而且生物学家认为该蛋白是一种染色质重建因子；本文研究结果表明，BPTF是开启染色质并且改变基因表达的调节系统中的一部分，尤其是在乳腺干细胞中，染色质的开启对于干细胞维持永生的能力非常重要，其能够产生子代干细胞来帮助维持诸如乳腺细胞等组织的健康，并且还会在个体一生的任何时间段不断进行添补，比如当个体处于青春期时，乳腺组织会发育，而在孕期时乳腺也会发育为乳汁分泌做好准备。

　　研究者dosSantos说道，BPTF能够维持染色质的可及性以及乳腺干细胞的自我更新能力，如今我们知道乳腺干细胞对于蛋白质BPTF具有高度的依赖性，下一步我们将通过更为深入的研究来阐明我们是否能够利用这种依赖性来靶向作用乳腺癌细胞的干细胞样程序或机制，从而开发出更多新型的治疗方法。

　　9.NEJM：药物奥拉帕尼或能帮助抵御乳腺癌

　　DOI:10.1056/NEJMoa1706450.

　　近日，在2017年美国临床肿瘤学会（AmericanSocietyofClinicalOncology）年会上，来自斯隆凯特林癌症纪念中心的研究人员通过发布了他们的研究成果，研究者发现，每天两次特殊药片或许就能够帮助恶性乳腺癌患者避免或减缓后期的化疗。药物奥拉帕尼（Lynparza）能够降低大约42%携带和BRCA1及BRCA2基因突变相关的乳腺癌患者癌症进展的机会。

　　研究者指出，药物奥拉帕尼能够减缓患者癌症进展大约3个月，同时在摄入药物的患者中，五分之三的个体机体中的肿瘤都发生了明显的萎缩；相比传统疗法而言，很明显这种药物具有的治疗效率。奥拉帕尼能够通过切断恶性癌细胞生存的途径来发挥作用，这种药物能够抑制名为PARP的特殊酶类，该酶则能帮助细胞进行损伤DNA的修复。

　　拒绝PARP进入的细胞往往会转向向BRCA基因寻求帮助，而这就能够促进损伤DNA的修复作用；研究者MarkRobson表示，当我们去抑制PARP时，细胞就无法进行自我修复，从理论上来讲，我们应该寻求一种靶向性的策略，即一种直接指向拥有特殊遗传倾向患者的方法。

　　如今药物奥拉帕尼已经获得FDA批准用于治疗BRCA相关的卵巢癌，Robson和其同事就想通过研究来阐明这种药物是否也能够帮助治疗携带特殊遗传突变的乳腺癌患者。研究人员对302名患者进行了研究，这些患者机体的乳腺癌具有一定的转移性，而且所有患者都携带BRCA突变。研究者将研究对象随机分为一天摄入两次奥拉帕尼和接受标准疗法的研究组，所有患者都接受了两轮乳腺癌化疗，激素受体阳性的女性同时接受激素疗法。

　　14个月的治疗后，相比接受另外一轮化疗的患者而言，接受奥拉帕尼治疗的患者癌症进展的风险降低了42%，相比化疗组患者癌症进展的4.2月而言，奥拉帕尼治疗组患者癌症进展的时间延长到了大约7个月，同时奥拉帕尼还能够促进大约60%患者机体的肿瘤发生萎缩，而化疗后仅有29%患者机体的肿瘤发生了萎缩。同时使用奥拉帕尼的副作用也相对较小，目前这种疗法能够作为一种替换化疗方法的新型疗法来用于转移性乳腺癌的治疗，此外该药物还能够抵御其它类型的乳腺癌。

　　研究者Lichtenfeld表示，对于女性，相比进行常规的化疗而言，每天摄入两片奥拉帕尼或许更为简便，而且这种方法也让很多科学家们产生了巨大的研究兴趣。

　　10.Science子刊：免疫疗法联合使用有望治疗发生BRCA1突变的乳腺癌

　　doi:10.1126/scitranslmed.aal4922

　　免疫疗法是一种利用患者自身的免疫系统治疗癌症的突破性方法。它的作用机制是增强人体的免疫细胞攻击肿瘤的能力，并且在治疗黑色素瘤和肺癌中引发变革。

　　在一项新的研究中，来自澳大利亚沃尔特与伊丽莎-霍尔研究所（WalterandElizaHallInstitute）和彼得-麦卡伦癌症中心（PeterMacCallumCancerCentre）的研究人员证实联合使用两种免疫治疗药物能够地治疗在发生BRCA1突变的女性患者体内出现的一种被称作三阴性乳腺癌的侵袭性乳腺癌。这些发现提示着联合免疫疗法的临床试验应当考虑在患有这种乳腺癌的女性患者中开展。相关研究结果发表在2017年6月7日的ScienceTranslationalMedicine期刊上，论文标题为CombinedimmunecheckpointblockadeasatherapeuticstrategyforBRCA1-mutatedbreastcancer。论文通信作者为沃尔特与伊丽莎-霍尔研究所的GeoffreyLindeman教授和彼得-麦卡伦癌症中心的ShereneLoi副教授。

　　在澳大利亚，每8名女性就有1人患上乳腺癌；在乳腺癌中，三阴性乳腺癌通常占大约15%，每年影响大约2400名女性，但是在发生BRCA1突变的女性当中，这种癌症是更加常见的。

　　Lindeman教授说，相比于其他的乳腺癌，三阴性乳腺癌更具侵袭性，而且更可能复发。

　　Lindeman教授说，三阴性乳腺癌在接受靶向治疗时并没有表现出与一些其他的乳腺癌类型相同的。我们的研究证实在实验室模型中，将抗PD1免疫治疗药物和抗CTLA4免疫治疗药物与化疗药物联合使用可阻止BRCA1突变相关的乳腺瘤生长，并且显著地存活。

　　一些癌细胞通过劫持和关闭破坏肿瘤的免疫细胞存活下来。抗PD1免疫治疗药物和抗CTLA4免疫治疗药物是所谓的免疫检查点抑制剂，释放癌细胞对至关重要的免疫细胞的抑制，从而能够让这些免疫细胞攻击肿瘤。

　　沃尔特与伊丽莎-霍尔研究所的DanielGray博士说，之前的研究已证实免疫疗法极其地治疗发着很多基因突变的肿瘤。Gray博士说，BRCA1相关的三阴性乳腺癌具有一些最为'混乱的'基因组，而且我们观察到很多免疫细胞聚集在这种肿瘤的内部和周围。

　　这提示着这些免疫细胞能够容易地检测到某种东西发生差错，但是它们不能够正确地作出反应，这是因为肿瘤细胞让它们失去能力。我们证实联合使用抗PD1免疫治疗药物和抗CTLA4免疫治疗药物会恢复这些免疫细胞攻击和杀死三阴性乳腺瘤细胞的能力，并且非常地控制肿瘤生长。

　　Loi副教授说，将这些来自实验室乳癌模型的重要发现转化为针对患上这种疾病的女性患者的临床试验的研究已在开展当中。

　　Loi副教授说，我们的实验室发现为进展到在BRCA1相关的乳腺癌女性患者体内开展联合使用这两种免疫治疗药物的临床试验提供强有力的证据。

　　重要的是，许多基于免疫疗法的临床试验已在乳腺癌患者体内开展，并且这两种药物---抗PD1免疫治疗药物和抗CTLA4免疫治疗药物---用于其他的癌症治疗之中，因此我们希望在不远的将来在合适的乳腺癌患者体内开展这种特异性的免疫治疗药物联合使用临床试验。（来源生物谷）