Inter J Cancer：作茧自缚！触发黑色素瘤自杀开关以对抗癌症！

　　澳大利亚雪梨百年研究所的科学家们报告了一项对抗黑色素瘤的新策略。黑色素瘤是一种最危险的皮肤癌，每年造成澳大利亚约1700人死亡。

　　研究人员使用药物抑制两种不同的蛋白质，发现它们可以通过诱导细胞凋亡(当细胞不再需要时发生的细胞自毁过程)有效地杀死黑色素瘤细胞。

　　这种新的治疗策略有可能使一群对靶向治疗或免疫治疗没有反应的黑色素瘤患者受益。

　　该研究的主要作者、百年研究所黑色素瘤肿瘤学和免疫学项目的研究人员Hsin-Yi Tseng博士说："由于在黑色素瘤癌细胞中发现了高水平的抗凋亡蛋白或'保护'蛋白，因此诱导细胞凋亡是极其困难的。这些保护蛋白帮助黑素瘤细胞存活、生长，在某些情况下还有助于抵抗先进的药物治疗。"

　　在这项研究中，研究人员联合抑制了蛋白MCL1以及来自溴域和外末端(BET)家族的蛋白。这两种物质都被认为在保护和支持体内黑色素瘤癌细胞方面起着关键作用。

　　Tseng博士说："我们的研究表明，联合使用BET和MCL1抑制剂对杀死黑色素瘤非常有效。BET和MCL1蛋白的保护能力在药物抑制剂的作用下下降，并导致癌细胞自毁。"

　　该研究的共同通讯作者Jessamy Tiffen博士也是百年研究所黑色素瘤肿瘤学和免疫学项目的成员。她说，该团队的研究意义重大，为黑色素瘤患者提供了一种潜在的新治疗策略。

　　"多达一半的黑色素瘤患者对免疫治疗没有反应，大多数患者倾向于对靶向治疗产生获得性耐药性。我们的研究检测了大量的人类黑素瘤细胞系以及小鼠模型。我们看到这两种情况下黑色素瘤的大量减少，这预示着这项研究将进入下一个发展阶段，"Tiffen博士说。

　　这项研究发表在《International Journal of Cancer》上。黑素瘤是澳大利亚年轻人最常见的癌症，这些人的年龄从15岁到39岁不等。(生物谷Bioon.com)

　　参考资料：

　　Triggering melanoma cell death to fight cancer with its own 'suicide switch'

　　Hsin-Yi Tseng et al. Co-targeting BET proteins and MCL1 induces synergistic cell death in melanoma， International Journal of Cancer (2020). DOI： 10.1002/ijc.33000

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