Nat Cell Biol：研究揭示癌症耐药性产生的分子机制

　　近日，来自MD Anderson的癌症生物学家发现了重要的驱动肿瘤改变其行为并逃避抗癌治疗的因子。

　　通过研究细胞系，小鼠和人类样品中的肿瘤，研究小组记录了促进癌细胞从一个阶段转换到另一个阶段的遗传信号。 相关结果发表在最近的《Nature Cell Biology》杂志上。

　　“尽管我们在这项研究中专注于乳腺癌，但我们相信已确定的机制可适用于所有对治疗有抵抗力的癌症，”该研究的资深作者，分子医学助理教授Jason Liu博士说。“在肺癌，前列腺癌和许多其他癌症中也发生同样的现象。”

　　癌细胞表现出的不同的形状，不同的生长速率以及变化的能力称为“表型可塑性”。Liu博士说，获得可塑性的癌症通常更加危险，会转移并对许多靶向疗法产生抵抗力。

　　研究小组的下一步是筛选小分子形式的药物，希望能够破坏潜在的肿瘤可塑性基因信号。Liu博士说，可以将这种药物与目前的靶向疗法一起使用，以消除对这些疗法的耐药性问题。“如果我们以表型可塑性的驱动力为目标，我们可能会提高许多疗法的有效性并治愈更多的癌症。”(生物谷 Bioon.com)

　　资讯出处：Cancer researchers locate drivers of tumor resistance

　　原始出处：enhancer reprogramming driven by high-order assemblies of transcription factors promotes phenotypic plasticity and breast cancer endocrine resistance, Nature Cell Biology (2020). DOI: 10.1038/s41556-020-0514-z , www.nature.com/articles/s41556-020-0514-z

　　文章摘自网络，侵删