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我们对待阿尔茨海默病的方式错了? 或许应该向癌症治疗学习

发表时间:2022-01-09 10:32:00

  最近,《科学-转化医学》上的一项新研究给阿尔茨海默病的诊疗带来了全新的见解,研究发现一类畸形和快速复制的tau蛋白与认知衰退加速有关。


  过去,大家可能会认为阿尔茨海默病会在8-10年内缓慢地发生进展,但据美国凯斯西储大学医学院Jiri Safar教授介绍,大约有10%-30%的患者会经历快速的疾病发展。


  在他看来,阿尔茨海默病患者不应该一概而论,正如癌症治疗朝着个体化疗法发展一样,我们需要给不同情况的阿尔茨海默病患者提供不同的诊疗,但如何能够对患者的状况进行区分呢?


  Safar教授在朊病毒中的一项研究经验给了他一些启示,当朊病毒错误折叠的时候可以持续复制并对大脑造成损害,因此他考虑tau蛋白是否也存在类似的机制。


  为此,研究团队设法获取了40例阿尔茨海默病患者的海马体样本,这些患者在生前有着不同的病情进展速度,其中有部分患者的认知功能是多年内缓慢丧失,还有一部分是迅速衰退且确诊后三年内去世了。


  他们利用研究朊病毒时建立的蛋白构型技术对tau蛋白聚集体进行了分析。由于海马体功能受损与认知退化具有明显联系,因此其中tau蛋白的状态可以很好地反映其产生了何种影响。


  在比对过程中,研究者发现那些疾病进展程度很快的患者,他们大脑中tau蛋白的核心构象与其他患者并不一样,这些tau蛋白出现错误折叠的频率明显要更高。


  而在tau蛋白亚型中,具有4个微管结合重复的4R tau蛋白会发挥更重要的作用,它们大约占据了所有异常tau蛋白的80%。此外,疾病持续时间与tau蛋白之间的联系似乎并不取决于tau蛋白聚集体的数量,而更是与构象异常蛋白有关。


  而在体外,研究者尝试培养了不同样本中的tau蛋白样本,结果那些带有错误折叠的明显能更快地进行复制,这也说明这类tau蛋白或许才是损伤大脑的真正元凶。论文指出,tau蛋白中错误折叠的4R tau越高可能预示着认知衰退会更快。


  研究认为,tau蛋白构象异常就是重要的因素之一,患者或许能根据这个指标划分成不同的疾病进行治疗。

  注:原文有删减

  参考资料:

  [1] Findings open the way to more precise diagnoses and treatments of Alzheimer's disease. Retrieved Jan 6th, 2021 from https://medicalxpress.com/news/2022-01-precise-treatments-alzheimer-disease.html

  [2] Chae Kim et al, Distinct populations of highly potent TAU seed conformers in rapidly progressing Alzheimer's disease, Science Translational Medicine (2022). DOI: 10.1126/scitranslmed.abg0253

  文章摘自网络,侵删


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