Oncogene：在前列腺癌中，COX-2能够调控PKCε的促肿瘤作用

　　促肿瘤激酶PKCε在人类前列腺癌中是过表达的，并且在前列腺癌的发展过程中与肿瘤抑制因子Pten功能丧失协作。然而，促使PKCε调控表型的效应因子到目前为止仍旧不清楚。

　　最近，有研究人员利用细胞学和小鼠模型，展示了PKCε的过表达与Pten功能丧失协同起作用，共同促进NF-κB激活和诱导环氧合酶-2(COX-2)的表达以及表型特性，这些表型特性在人类前列腺肿瘤中同样能够观察到。在前列腺癌细胞中靶向干扰PKCε能够损伤COX-2诱导作用和PGE2的表达。明显地是，COX-2抑制剂能够选择性的杀死过表达PKCε的前列腺上皮细胞，并且该能力可以通过Pten功能丧失得到巨大的增强。长期的COX-2抑制在前列腺特异性PKCε表达小鼠模型中能够显著的减少腺癌的形成、血管再生和Pten功能丧失。

　　最后，研究人员指出，他们的结果为标准的NF-κB通路和作为PKCε效应因子的靶标基因COX2参与致瘤过程提供了强有力的证据，并且强调了在前列腺癌的化学预防和化疗中使用COX抑制剂时，PKCε具有作为一个有用的生物标记的潜力。

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