伊利诺伊大学芝加哥分校医学院的研究人员发现了癌细胞中水平（表达）升高的一个分子，这一分子似乎能保护肿瘤细胞免于化疗或放疗引起的“细胞自杀”。

　　破坏细胞的DNA可以触发程序性细胞死亡或凋亡信号级联反应。放射治疗和许多化疗药物的抗癌效益就是有选择性地破坏DNA并且迅速杀死分裂中的细胞。但是，许多癌细胞会发展有耐受性，在放疗和化疗过程中阻止细胞自杀途径。

　　伊利诺伊大学芝加哥分校医学院副教授、生物化学和分子遗传学和医学研究者AndreiGartel说：“这项于2月29日在线发表在PLoSOne杂志上的研究表明了如果联合使用两种常规的抗癌战略的话会产生“巨大协同效应。”

　　Gartel说：“我们发现在DNA损伤诱导的凋亡细胞中FOXM1水平显着增加，无论什么原因或什么减少FOXM1的方法导致的DNA损伤，其结果都是相同的（DNA损伤后FOXM1水平都显着升高）。蛋白激酶JNK上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，诱导肿瘤细胞凋亡。研究人员已经证实，FOXM1通过抑制JNK的活性来抗（short-circuits短路）凋亡。

　　将癌症细胞暴露于化学物质致癌物质或是辐射环境下导致DNA损伤后，研究人员使用多种技术以减少这些肿瘤细胞中FOXM1的水平。

　　Gartel说：除了长期用于癌症治疗的放疗和化疗药物，新一类被称为蛋白酶抑制剂的化疗药物已经显示出良好的运用前景。目前，所有已知的蛋白酶抑制剂都是针对减少FOXM1的水平设计开发的。他说，标准化疗药物通过与蛋白酶抑制剂（其中有一些已经获得FDA批准用于治疗癌症）相结合，可提高化疗药物的有效性。

　　基于肿瘤细胞DNA损伤后，蛋白分子FOXM1会升高，Gartel和他的合著者试图探讨是否FOXM1可能起到保护癌细胞，避免其凋亡的作用。

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