程序性死亡配体1(PD-L1)可促进癌细胞免疫逃避;

                                                                                                                                               图片来源于网络，侵删

　　神经酰胺合成酶4(CerS4)的敲低可以通过Shh/TGF-β信号传导和PD-L1内化来驱动三阴性乳腺癌(TNBC)的转移;

　　PD-L1/caprin-1复合物可以选择性地稳定关键mRNA，以促进癌细胞的转移;

　　CerS4的异位表达可恢复C18/C20-神经酰胺的生成并阻止PD-L1/caprin-1相互作用;

　　低CerS4表达与高水平的Shh/TGF-β/Wnt信号传导相结合，使TNBC患者的总生存期与无转移生存期显著降低;

　　靶向CerS4/PD-L1/caprin-1/Shh轴可使转移性乳腺癌对免疫疗法敏感。

　　该研究发现，响应CerS4/神经酰胺抑制的Shh/SMO/TGFBR1激活，参与了PD-L1的内化，导致细胞内PD-L1/caprin-1复合物的形成，刺激了Wnt/β-catenin相关基因的表达，诱导了TNBC的迁移和转移。

　　CerS4/C18-C20-神经酰胺的基因丢失或分子敲低在一定程度上通过激活质膜上TGFBR1和 SMO信号之间的串扰来增强肿瘤转移，从而选择性地激活初代纤毛中的Shh通路。然而，尚未有研究探讨细胞内PD-L1信号转导是否参与这一过程。

　　文章摘自网络，侵删

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