由AxelH.Sch?nthal领导的研究组调查了celecoxib的一个不能抑制COX-2活性的类似物的作用。研究人员证明这种类似物竟然能够中止多发性骨髓瘤细胞药物抗性系中的肿瘤生长。研究的结果公布在Blood杂志最新一期中。

　　近年来，因为其卓越的抗炎性效果而使celecoxib受到广泛的关注。但是最近其他两种重要的COX-2抑制剂Vioxx和Bextra因可能使一些病人发生中风而被迫退出了市场。而Celebrex也背上能够导致心血管副作用的“黑锅”。但事实上，celecoxib不仅仅是一种抗炎药物。在过去的几年中，研究人员逐渐意识到COX-2有时在癌症中也起到一定的作用。在几项实验室研究中，COX-2抑制剂celecoxib表现出了靶向几种生长途径的能力；进一步的研究表明celecoxib的抗癌活性似乎与它的COX-2抑制作用无关。

　　南加州大学的研究人员发现大名鼎鼎的COX-2抑制剂celecoxib（商业用名Celebrex）的一个结构相似的“亲戚”是一种强有力的肿瘤斗士——它能消灭那些对常规化疗药物产生抗性的肿瘤细胞。（COX-2，环加氧酶2是一种与炎性过程有关的酶）这项研究揭示出了celecoxib缓解和中止肿瘤生长的功能。所有的COX-2抑制剂都能抑制COX-2酶的活性，但却只有celecoxib和它的类似物能够抑制癌症生长并诱导的细胞凋零发生，即使是在无法产生COX-2的细胞中。而DMC则有潜力成为新一代、功能强大的抗癌药物。

　　Sch?nthal的研究组接着证明celecoxib的类似物DMC（2,5-dimethy-celecoxib）也具有中止癌症生长的能力，尽管它不能抑制COX-2的活性。而且，这种类似物甚至能够抑制对不同抗癌药物产生抗性的肿瘤细胞。DMC作为高活性的抗癌物质而不具备抑制COX-2的能力的发现非常重要。由于celecoxib对心血管的有害作用与它的抑制COX-2能力有关，因此研究人员推测缺乏这种功能的DMC不会引发相同的问题。