派安普利单抗（Penpulimab）作为抗PD-1单克隆抗体，在多种恶性肿瘤治疗中展现出临床价值。随着其应用范围扩大，药物相关代谢异常问题逐渐引发关注，尤其是糖代谢紊乱的潜在风险。本文基于现有研究及临床实践，探讨该药物与血糖升高的关联性及管理原则。

　　一、生物学机制与临床关联

　　PD-1抑制剂通过阻断肿瘤免疫逃逸通路增强抗肿瘤作用，但其对免疫系统的广泛调控可能间接影响代谢稳态。临床前研究提示，PD-1/PD-L1信号通路在维持胰岛β细胞功能及调节外周组织胰岛素敏感性中具有一定作用。抑制该通路可能打破免疫-代谢平衡，导致胰岛素分泌减少或胰岛素抵抗。不过，此类机制在人体中的具体作用仍需更多转化医学研究验证。

　　二、临床数据与风险特征

　　全球多中心临床试验及真实世界研究数据显示，派安普利单抗治疗相关血糖升高的发生率约为1.2%-3.5%，其中需医疗干预的严重高血糖事件（如空腹血糖＞13.9 mmol/L）占比低于1%。值得注意的是，基线合并糖尿病、肥胖或长期使用糖皮质激素的患者风险显著升高。多数病例在调整降糖方案或暂停免疫治疗后血糖水平恢复，未观察到不可逆的胰腺功能损伤。

　　三、临床管理策略

　　临床实践中，建议治疗前对患者进行糖代谢基线评估，包括空腹血糖及糖化血红蛋白检测，以识别高危人群。治疗期间需动态监测血糖变化，推荐每4-6周检测一次，高危患者可缩短至2-3周。若出现无症状性轻度血糖升高（空腹血糖≤11.1 mmol/L），优先通过饮食调整和运动干预改善；若血糖持续升高或伴随多饮、多尿等症状，需联合内分泌科制定个体化降糖方案，必要时调整免疫治疗剂量或暂停用药。

　　四、总结

　　当前证据表明，派安普利单抗治疗可能与血糖升高存在一定关联，但总体发生率较低且多数可控。临床需结合患者代谢特征进行风险评估和动态监测，平衡抗肿瘤疗效与代谢安全性。未来需进一步探索免疫检查点抑制剂影响糖代谢的分子机制，并通过真实世界数据优化管理路径，为临床决策提供更精准的支持。

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