肝细胞癌（HCC）起病隐匿且预后差，晚期患者对传统化疗及靶向治疗易产生耐药性。派安普利单抗（PD-1抑制剂）通过阻断免疫检查点恢复T细胞抗肿瘤活性，而安罗替尼（多靶点酪氨酸激酶抑制剂）可抑制血管生成并调节肿瘤微环境。两者联用或可突破单药治疗瓶颈，但其在肝癌中的协同效应及适用场景需结合临床证据系统探讨。

　　一、协同机制与理论依据

　　派安普利单抗通过阻断PD-1/PD-L1通路解除T细胞功能抑制，增强肿瘤抗原特异性免疫应答。安罗替尼则靶向VEGFR、FGFR等通路，抑制肿瘤血管生成，减少免疫抑制性细胞（如Treg）浸润，并上调肿瘤微环境中PD-L1表达，从而提升免疫治疗的敏感性。临床前研究显示，联合用药可显著改善肝癌模型中的T细胞浸润密度及肿瘤血管正常化水平，为协同抗肿瘤效应提供理论支持。

　　二、临床疗效与安全性数据

　　一项III期临床试验（CTR20230033）纳入649例无肝外转移的肝癌患者，结果显示：派安普利单抗联合安罗替尼组的中位无进展生存期（mPFS）为6.9个月，总生存期（OS）达16.5个月，较对照组显著延长。另一项针对BCLC C期肝癌的研究表明，联合经导管动脉化疗栓塞术（TACE）后，客观缓解率（ORR）提升至35.2%，疾病控制率（DCR）为78.1%，且未显著增加严重不良事件发生率。安全性方面，≥3级高血压（14.3%）及肝功能异常（12.1%）为常见不良反应，多数患者可通过剂量调整控制。

　　三、适用人群与治疗优化方向

　　联合方案优先适用于无肝外转移或局部晚期肝癌患者，尤其是PD-L1阳性（CPS≥1）或微卫星稳定（MSS）型人群。治疗前建议评估肿瘤负荷、肝功能及心血管状态，治疗期间需动态监测影像学及肿瘤标志物（如AFP）。对于TACE联合治疗应答不佳者，可探索延长免疫治疗周期或联用其他靶向药物（如抗血管生成抑制剂）以延缓耐药。

　　总结

　　派安普利单抗联合安罗替尼为肝细胞癌提供了免疫-抗血管生成联合治疗的新策略，III期临床数据证实其生存获益及可控安全性。未来需进一步明确生物标志物（如TMB、免疫细胞亚群）的预测价值，并探索与局部治疗（如TACE）或新型免疫调节剂的联用方案，以优化疗效并扩大适用人群。该联合疗法或将成为晚期肝癌系统治疗的重要选择。

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