伊匹木单抗（Ipilimumab）作为全球首个获批的CTLA-4抑制剂，其作用机制与治疗定位常引发“靶向药”或“免疫药”的争议。从药理分类而言，其本质属于免疫检查点抑制剂，通过激活T细胞功能发挥抗肿瘤效应，与直接作用于肿瘤细胞基因或信号通路的传统靶向药物存在显著差异。

　　一、靶向药与免疫药的定义边界

　　靶向药物通常指针对肿瘤细胞特定基因突变或蛋白异常（如EGFR、ALK）的单克隆抗体或小分子抑制剂，通过阻断致癌信号通路直接杀伤肿瘤细胞。而免疫药物则以调节机体免疫系统为核心，通过解除免疫抑制或增强免疫应答间接对抗肿瘤。伊匹木单抗通过靶向T细胞表面的CTLA-4分子，阻断其与抗原呈递细胞B7配体（CD80/CD86）结合，从而解除T细胞活化抑制，属于典型的免疫调控类药物。

　　二、伊匹木单抗的免疫调节机制特征

　　临床前研究表明，CTLA-4抑制剂的作用靶点并非肿瘤细胞本身，而是针对免疫微环境中的T细胞调控节点。伊匹木单抗可使肿瘤浸润T细胞数量提升4倍以上，并减少调节性T细胞（Treg）的免疫抑制作用。在Ⅲ期临床试验CA184-002中，其单药治疗晚期黑色素瘤的3年生存率达21%，显著高于化疗组（12%），且部分应答患者呈现长达10年的无病生存，印证其通过免疫记忆实现长期控制的独特优势。

　　三、与传统靶向药物的核心差异

　　与EGFR抑制剂（如奥希替尼）或PARP抑制剂（如奥拉帕利）等靶向药不同，伊匹木单抗不依赖肿瘤细胞特定基因突变，且无需通过生物标志物（如PD-L1表达水平）筛选患者。其疗效与肿瘤突变负荷（TMB）呈正相关，但临床应用中仍以病理分型（如黑色素瘤、肾癌）为用药指导核心。此外，免疫相关不良反应（如结肠炎、垂体炎）的发生率显著高于传统靶向药物，进一步凸显其作用机制的本质差异。

　　总结

　　伊匹木单抗明确归属于免疫治疗药物范畴，其通过重塑肿瘤免疫微环境实现疾病控制，而非直接靶向肿瘤细胞基因或信号通路。临床应用中需严格区分其与靶向药的适应证及毒性管理策略。随着双免疫联合方案（如伊匹木单抗+纳武利尤单抗）的普及，未来需进一步探索免疫药物与靶向药物的协同机制，但二者分类界限仍应以作用靶点及机制为根本依据，避免概念混淆导致的治疗决策偏差。

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