在谷氨酰胺饥饿情况下，p53促进癌细胞增殖和存活

　　SLC1A3参与的天冬氨酸代谢在谷氨酰胺匮乏的情况下有重要作用

　　p53能够诱导SLC1A3的表达

　　在体内敲除SLC1A3能够损伤肿瘤生长

　　在短时间的营养匮乏情况下，有许多机制可以维持细胞的存活，之前已经对此进行了众多研究。TP53基因是人类癌症中最常出现突变的抑癌基因。p53蛋白能够被多种应激和刺激激活，同时控制着复杂的转录调控网络，影响细胞的增殖、衰老和存活。之前一些研究已经发现肿瘤抑制因子p53发挥的一些功能能够促进细胞对代谢应激产生适应性变化，在营养缺乏的情况下帮助癌细胞存活。

　　最近来自英国弗朗西斯克里克研究所的研究人员发现在缺乏谷氨酰胺的情况下，p53能够促进天冬氨酸/谷氨酸转运蛋白SLC1A3的表达，帮助细胞利用天冬氨酸维持细胞的存活。在缺少谷氨酰胺的情况下，SLC1A3的表达可以维持电子传递链以及三羧酸循环的活性，促进谷氨酸、谷氨酰胺的从头合成以及核苷酸的合成来保持细胞的活力。

　　该研究还发现肿瘤细胞表达高水平的SLC1A3能够帮助细胞抵抗谷氨酰胺饥饿的情况，并且体外和体内实验结果均表明敲除SLC1A3可以抑制肿瘤细胞的生长，因此这些结果提示SLC1A3可能是治疗癌症的一个新潜在靶点。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Metabolism上。

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