日前，两篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德国拜罗伊特大学等机构的科学家们通过研究揭示了机体保护自身免于癌症的特殊细胞机制;文章中，研究人员发现了一种机体自然保护机制，其能够诱发潜在疾病细胞发生程序性细胞死亡，从而就能阻断不规则遗传信息分布到子代细胞所诱发的癌症的发生，在这一过程中，特殊的分离酶(separase)或许扮演了关键的角色。

　　研究人员发现，细胞分裂期间对酶类的严格调控对于健康子代细胞的发育至关重要，如果分离酶被过早激活地话，细胞就有可能转化为恶性癌细胞;在第一篇题为“Separase-triggered apoptosis enforces minimal length of mitosis”的研究报告中，研究人员揭示了分离酶诱发的细胞凋亡如何促进有丝分裂长度的最小化;有丝分裂的延长通常会导致细胞凋亡发生，而有丝分裂的缩短则会导致致瘤性非整倍体的出现，但目前研究人员并不清楚是否这回激活细胞凋亡机制，分离酶是一种半胱氨酸蛋白酶，其是所有真核细胞分裂酶的诱发子，拥有caspase样的催化结构域，但此前研究者并未发现其与细胞死亡直接相关。

　　文章中，研究人员阐明，由于分离酶对抗凋亡的MCL1和BCL-XL的直接裂解，携带活性状态分离酶且进入有丝分裂阶段的人类细胞会快速发生死亡，这种裂解不仅会抑制MCL1和BCL-XL隔离促凋亡的BAK，还能将其转化称为有丝分裂中引起死亡的活性启动子。研究者表示，作为MCL1 C末端的半部分，这种致死性的裂解片段会在线粒体外膜上形成BAK/BAX样的孔隙，而MCL1和BCL-XL只有在被NEK2A磷酸化后才会转化为分离酶底物，因此，这种激酶的早期有丝分裂降解对于有效预防分裂酶在细胞分裂中期激活后的细胞凋亡至关重要。

　　通过去除纺锤体组装检查点来加速有丝分裂或会导致NEK2A和分离酶的酶活在时间上发生重叠，进而导致细胞死亡;因此研究者认为，NEK2A和分离酶能够联合作用来检查纺锤体组装检查点的完整性，并能消除由于早期有丝分裂的加速而引发的染色体错误分离的细胞。

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