在最近一项研究中，伦敦玛丽皇后大学领导的研究揭示了对控制癌细胞生长和扩散的分子电路的新见解。这些发现突显了这些癌症进展关键过程中涉及的新途径，可能代表了治疗目标。

　　该研究最近发表在《Science Signaling》上，着手揭示一种叫做MET的蛋白质如何驱动癌症进展。研究表明，有缺陷或突变的MET参与了癌细胞的生长并在多种癌症类型中扩散。但是，它控制这些过程的确切机制尚不清楚。

　　MET属于称为受体酪氨酸激酶(RTKs)的一组蛋白质，它们是参与控制正常细胞过程的各种信号通路的关键调节蛋白。 RTK的异常变化与许多类型的癌症的发生和发展有关，使其成为治疗癌症的流行靶标。

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　　Stéphanie Kermorgant博士和伦敦癌症研究所的Alexia Hervieu博士，Paul Clarke博士领导研究了MET突变的细胞和临床前模型。他们发现，这种蛋白质通过与其他有助于MET发挥这些功能的关键分子相互作用，从而激活了两种不同的途径来驱动癌细胞的生长和迁移。

　　在这些MET驱动的过程中，被确定为关键角色的一个分子是Rac1。众所周知，Rac1与癌细胞的迁移有关。然而，该团队发现Rac1通过与另一种称为mTOR的蛋白质相互作用，在驱动癌细胞生长方面也很关键。这种相互作用发生在胞内体中，然后将两个分子重新定位到细胞边界。在另一条路径中，MET还与另一个分子PI3K通讯以驱动细胞迁移。

　　转移性疾病是癌症死亡的主要原因;但是，目前尚无治愈方法。了解驱动转移的过程并找到阻止转移的方法，对于开发更有效的癌症治疗方法至关重要。

　　针对MET的药物正在临床试验中进行测试;然而，由于癌症可以以其他方式激活MET，因此患者通常会对这些药物产生抗药性。从这项研究中获得的见识可能为开发新的治疗方案铺平道路。如果将靶向MET的药物与抑制mTOR和PI3K的药物联合使用，则治疗效果可能会持续更长时间。

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