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　　有意思的是，研究人员们发现一些癌细胞对中心体有极高的依赖性。虽然许多正常细胞偶尔没有中心体也可以分裂。但这些癌细胞反而做不到这点：一旦抑制它们产生中心体的能力，这些癌细胞就无法分裂，甚至死亡。这是为啥呢?如果能搞清背后的原因，不就能找到抑制癌细胞生长的方法了吗?

　　随后，科学家们对这些特殊的癌细胞进行了分析，发现它们的一个基因有着大量表达，产生了很多TRIM37蛋白。这会不会是问题的关键呢?

　　为了回答这个问题，研究人员们给不同的细胞用了一种能够抑制PLK4蛋白的药物，这种药物可以干扰中心粒(中心体的核心结构)的形成，从而让细胞无法形成中心体。研究发现，在TRIM37蛋白水平正常的癌细胞里，即便没有中心体，这些细胞依旧可以分裂。

　　然而，一旦TRIM37蛋白水平出现飙升， PLK4抑制剂就能让癌细胞无法分裂，最终死亡。

　　也就是说，我们有可能用抑制PLK4的药物，来有效治疗那些TRIM37表达量较高的癌症。这在一些乳腺癌，以及神经胶质瘤中较为常见。

　　第二项来自加州大学圣地亚哥分校的研究，则进一步阐明了TRIM37的作用机理。原来TRIM37的水平高低，会以两种不同的方法，影响到“无中心体”的纺锤体组装过程。在TRIM37水平较低时，PLK4会发生自组装，成为细胞分裂所需的微管组织中心，允许细胞进行分裂增殖;而当TRIM37水平较高时，会促进一种叫做CEP192的蛋白质的降解，这会抑制纺锤体的形成，从而抑制细胞的分裂。

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