肺癌是全球发病率最高及死亡率最高的恶性肿瘤，发病率和死亡率分别占全部肿瘤的11.6%和18.4%。其中非小细胞肺癌（NSCLC）患者约占85%，晚期患者过往5年生存率约为5%。目前，用于晚期NSCLC患者的治疗方法主要为手术、化疗和放疗等传统的肿瘤治疗手段，但治疗效果欠佳。免疫治疗是近年来肿瘤治疗领域的热点，在非小细胞肺癌治疗领域已被纳入一线治疗，且成绩斐然。

　　就在9月19日，2020年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会以线上的形式召开。曾于2016年首次登上ESMO舞台的KEYNOTE-024研究，此次携带5年总生存（OS）结果再次来袭。

　　值得一提的是，31.9%的5年OS率和26.3个月的中位OS力证免疫治疗对PD-L1TPS≥50%NSCLC患者的疗效，这意味着每3位患者就有1位有希望活过5年！

　　5年疗效惊艳，帕博利珠单抗免疫治疗有望取代化疗

　　此项研究纳入了305例PD-L1TPS均≥50%（Dako22C3抗体）且EGFR/ALK野生型晚期NSCLC（包括腺癌和鳞癌）患者，按照1:1随机分为帕博利珠单抗单药治疗组（200mgQ3W）及化疗组。其中化疗组患者疾病进展后可交叉至帕博利珠单抗治疗组。

　　截至2020年6月1日，经过5年长期随访，帕博利珠单抗较化疗仍然体现出更好的OS和更持久的获益。尽管化疗组中近66%的患者接受后续PD-1/PD-L1抑制剂治疗（化疗组55%的患者交叉至帕博利珠单抗治疗），帕博利珠单抗组5年OS率较化疗组提升近一倍（31.9%vs16.3%），中位OS分别为26.3个月和13.4个月，HR=0.62。

　　3年PFS率更是化疗组的5倍（22.8%vs4.1%），中位PFS分别为7.7个月和5.5个月，HR=0.50。帕博利珠单抗单药组中，39例患者完成了2年35周期的治疗，其ORR高达82%，包括4例完全缓解（CR），28例部分缓解（PR），3年OS率高达81%。同时治疗相关不良反应帕博利珠单抗组明显低于化疗组（76.6%vs90%），经过长期随访并未发现新的不良反应。

　　无癌家园专家讲解道，KEYNOTE-024是第一个报道晚期NSCLC一线免疫治疗5年疗效的III期研究，经过5年随访继续支持了帕博利珠单抗是PD-L1TPS≥50%晚期NSCLC患者的有效一线治疗方案。

　　吴一龙教授点评

　　免疫治疗已取代化疗，成为晚期NSCLC治疗的基石。未来，联合生物标志物的探索，新型药物的研发将进一步改善肺癌患者的预后。

　　针对非小细胞肺癌，帕博利珠单抗战功赫赫

　　默沙东公司的帕博利珠单抗（pembrolizumab，商品名Keytruda）是2020年CSCO会议上推荐的重磅PD-1抗体新药，也是中国首个获批上市的PD-1抑制剂，早在2018年7月在中国就已获批用于黑色素瘤。此药更是在2019年斩获了3个非小细胞肺癌一线治疗适应症，可谓是风光无限！

　　3个一线治疗适应症：

　　1.与培美曲塞和铂类化疗联用，一线治疗EGFR/ALK阴性的转移性非鳞状非小细胞肺癌；

　　2.用于PD-L1阳性（≥1%），EGFR/ALK阴性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌一线单药治疗；

　　3.与卡铂和紫杉醇联用，一线治疗转移性鳞状非小细胞肺癌。

　　帕博利珠单抗.jpg

　　新版CSCO指南中，帕博利珠单抗喜提4项I级推荐！

　　1.对于IV期无驱动基因、非鳞NSCLC的一线治疗；

　　2.新增帕博利珠单抗一线治疗PD-L1TPS≥50%的患者（1A类证据）及PD-L1TPS1%~49%的患者（2A类证据）的I级推荐；

　　3.新增帕博利珠单抗联合培美曲塞及铂类作为一线治疗的I级推荐。

　　1.对于IV期无驱动基因、鳞癌患者的一线治疗；

　　2.新增帕博利珠单抗单药治疗PD-L1TPS≥50%患者（1A类证据）及PD-L1TPS1-49%患者（2A类证据）为I级推荐。

　　3.新增帕博利珠单抗联合紫杉醇/白蛋白紫杉醇和铂类（1A类证据）为I级推荐。

　　小编有话说

　　免疫肿瘤药物在临床研究中显示出较于既往的标准治疗方案的优势，如具有较长的疗效持续时间和生存时间等，使得业界对免疫疗法的应用前景以及与其他治疗手段的联合寄予厚望。

　　非小细胞肺癌的病因特别复杂，为进一步提升肺癌治疗的效果，除了采用单药治疗外，还需要以“组合拳”，即免疫肿瘤药物联合介入治疗、抗血管生成药物、化疗和其他免疫肿瘤药物等是目前临床研究的重点和热点。此外，在如何选择最佳治疗方案和用药上应该求助于国内外权威专家，这样才能让广大癌友们少走弯路，得到最大的临床获益。

　　（延伸阅读：非小细胞肺癌开启群雄争霸模式，三大一线免疫组合疗法齐上阵！）

　　癌友们若想了解更多关于癌症国内外前沿临床资讯及最新临床试验，请咨询无癌家园医学部进行评估！

　　文章源自环宇达康，如有侵权请联系删除