众所周知，肺癌高发，吸烟是一大高危因素。但事实上，流行病学统计显示，70%与吸烟相关的死亡发生在高龄人群中，其中80-90%的终身吸烟者从未患过肺癌。按理来说，吸烟的量越多，暴露于这些致癌物的时间越长，吸烟者患肺癌的风险就应该越大，然而现实中一天一包烟，快活似神仙，被劝告戒烟的人反而活的更长，这又作何解释呢？

　　老烟枪长寿的“特异功能”

　　美国阿尔伯特爱因斯坦医学院的研究人员在NatureGenetics上发表的重磅研究解释了这一现象。该研究通过单细胞测序技术发现，重度吸烟的人（比如>23包·年）可能具有强大的“自我保护机制”，即存在更强大的DNA修复能力，保护自己免受肺癌的侵害。

　　研究者采用单细胞全基因组测序法（WGS）对14名11-86岁不吸烟者和19名44-81岁吸烟者的近端支气管基底细胞（PBBCs）进行测序，定量分析单个??管上皮细胞因年龄增长和终?接触烟草烟雾?产?的突变负担，以剖析这两个关键致癌因素各自的影响。

　　研究人员发现，随着年龄的增长，突变在非吸烟者的肺部细胞中积累。未吸烟者的单核苷酸变异（SNV）中位数在464±108（11岁）和2,739±778（86岁）之间变化，这大致对应于每年每个细胞28个突变的比率。尽管缺乏统计学意义，但参与者中每个核的小插?和缺失（INDEL）中位数也被发现随着时间的推移而增加。

　　与从不吸烟者类似，吸烟者细胞中的突变频率随着年龄的增长?增加，而且比率明显更?，吸烟者每年新增的SNV高达91个，并且INDEL的数量也伴随着年龄增长而显著上升。

　　总结来说，吸烟者的肺部细胞中新增的DNA突变数量比非吸烟者要多得多，且随着年龄的增长而积累得更多。

　　不同吸烟情况下，DNA突变数量与年龄之间的关联

　　为了更好地了解吸烟和突变负担之间的关系，研究人员分析了正常PBBC中的突变频率，作为累积吸烟剂量的函数（即自我报告的包年数，定义为?年内每天吸20??烟）。

　　令人意想不到的是，研究者发现随着年均吸烟包数的增加，肺癌相关的DNA突变也随之线性增加；但当吸烟的包数达到23包/年之后，突变频率无法进一步增加。并且结果清楚地表明，重度吸烟者（>60包/年）PBBC的突变频率并不?于中度吸烟者（20.1-60包/年）的突变频率。也就是说23包/年作为拐点，在23包/年后，体细胞突变数量停止上升，趋向于平稳甚至下滑。

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　　重度吸烟者没有较高的突变负担，对于这一现象，研究人员提出了两点可能原因：

　　一是这些重度吸烟者对DNA损伤的修复能力很强，当然这一点还有待证明。

　　二是他们能迅速代谢掉香烟中的有害物质，降低致癌风险。

　　值得注意的是，这篇研究并不是说明吸烟越多患癌风险越低——和非吸烟者相比，所有吸烟者的体细胞突变数目都是更多的，肺癌风险也更大。

　　戒烟之后反而身体变差？

　　很多尝试过戒烟的朋友可能会有这样的感受：戒烟初期频繁感到烦躁、易怒，出现头痛失眠等情况。莫非自己就是天选之人，越吸烟反而越长寿？

　　当然不是，快点打消这个念头！

　　长期吸烟，人体会对香烟产生的尼古丁、焦油等有害物质过度依赖产生烟瘾。

　　而当人体戒烟后，尼古丁和焦油减少会导致神经体液内分泌失调，从而出现腹胀腹痛、恶心泛酸、胸闷气短、心悸焦虑、睡眠质量降低、情绪不稳、注意力不集中等一系列综合症状，这就是医学上的“戒断反应”。戒烟还有可能导致食欲增加，这是因为戒烟后的血糖降低导致的，根据英国伯明翰大学的研究，戒烟者在戒烟一年后平均会增重10磅，其中大部分增重发生在戒烟的前三个月。

　　研究显示，出现戒断反应的人群在抽一两根烟以后就可能发生。所以好的办法就是拒绝吸烟！

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