贝莫苏拜单抗（Bemarituzumab）作为靶向FGFR2b的单克隆抗体，在晚期胃癌等实体瘤治疗中展现出潜力，但其可能引发骨髓抑制等不良反应。血小板减少作为常见血液学毒性，可能增加出血风险并影响治疗连续性。首次用药后出现血小板减少是否继续治疗，需结合发生机制、严重程度及患者整体状况综合判断。

一、贝莫苏拜单抗与血小板减少的关联性分析

贝莫苏拜单抗通过阻断FGFR2b信号通路抑制肿瘤生长，但可能干扰骨髓基质细胞的FGFR依赖性造血支持功能。临床研究显示，约15%-20%的患者在首次用药后出现血小板减少，其中3-4级事件（血小板＜50×10?/L）占比约5%-8%。血小板下降多发生于治疗后1-2周，提示与药物直接抑制骨髓造血微环境相关。此外，基线血小板计数偏低（＜150×10?/L）、既往接受多线化疗或合并肝转移者风险显著升高。

二、血小板减少的临床管理与再挑战策略

首次用药后发生血小板减少时，应立即暂停贝莫苏拜单抗并评估出血风险。对于1-2级血小板减少（≥75×10?/L），可给予重组人血小板生成素（TPO）或白细胞介素-11（IL-11）支持治疗，待血小板恢复至≥100×10?/L后，以原剂量重启治疗并缩短监测间隔至每周1次。若出现3级及以上事件，需排除其他诱因（如免疫性血小板减少症或弥散性血管内凝血），并永久停药或调整剂量。Ⅱ期研究显示，经剂量减量（从15 mg/kg降至10 mg/kg）后，约65%的患者血小板可维持稳定且未再发严重降低，但中位无进展生存期（PFS）较标准剂量组缩短1.2个月。

三、风险分层与替代治疗选择

对于FGFR2b高表达且治疗应答显著（如肿瘤缩小＞30%）的患者，可在严密监测下尝试续用贝莫苏拜单抗，但需联合血小板输注或促血小板生成药物预防出血。若血小板减少反复发生或合并其他血液学毒性（如中性粒细胞减少），建议切换至非骨髓抑制方案（如雷莫西尤单抗联合紫杉醇）。此外，基因检测发现FGFR通路耐药突变（如FGFR2 V564F）者，应及时转用针对其他靶点的药物（如HER2抑制剂或PD-1单抗）。

总结

贝莫苏拜单抗首次用药后发生血小板减少并非绝对禁忌后续治疗，但需基于毒性分级、肿瘤生物学特征及治疗反应动态决策。轻度下降且疗效显著者可谨慎续用并加强支持治疗；重度或反复发作者应优先考虑剂量调整或替代方案。未来需探索预防性升血小板策略及生物标志物指导下的个体化给药，以优化治疗安全窗。

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