近日，浙江大学医学界研究人员发现，一些原来正常的干细胞变为肿瘤干细胞，源于细胞中两种蛋白质的异常碰撞，进而持续分裂出多种癌细胞。针对这一发现，研究人员尝试各种方法来抑制肿瘤，并且取得了进展。华夏肿瘤康复会康复指导师向您具体介绍。

　　这是一项国家自然科学基金资助项目“蛋白激酶Akt与转录因子Oct4相互调节的机理研究”的阶段性成果。这一研究项目的负责人是浙江大学医学院附属一院传染病诊治国家重点实验室王英杰教授。

　　在一种被称为胚胎癌细胞的肿瘤干细胞模型细胞中，王英杰教授与浙江大学生命科学学院沈炳辉教授带领的课题组研究发现，一种名为Oct4的蛋白和一种名为AKT的蛋白有着异常活跃的“相互促进”机制。

　　Oct4是干细胞中最重要的蛋白之一，而AKT则在许多恶性肿瘤中都有过高的活性。然而，这两种蛋白之间的关系，所以此前都没有被关注。

　　浙江大学的这项研究发现，在肿瘤干细胞中，AKT蛋白能促进Oct4磷酸化，使Oct4变得更稳定，持续停留在细胞核内，又反过来产生更多的AKT，这样一来，标志肿瘤特性的Akt和标志干细胞特性的Oct4形成了一个相互促进的正反馈机制，导致肿瘤干细胞持续增殖，不易凋亡，难以被杀灭。

　　这是科学家首次在干细胞癌变领域发现这两个蛋白的互相作用机制，为癌症治疗提供了新的思路和策略。给癌症患者带来新的希望。

　　从目前的治疗方向来看，肿瘤难以用单一的药物抑制，通过联合使用多种抗癌药物，来抑制或杀灭肿瘤。在未来，也许会有越来越多的组合药应用于肿瘤治疗。